هن هفتي، اعليٰ علمي جرنل نيچر اسٽينفورڊ يونيورسٽي ۾ پروفيسر فينگ ليانگ جي ٽيم پاران هڪ آن لائن تحقيقي مقالو شايع ڪيو، جنهن ۾ رت جي دماغ جي رڪاوٽ لپڊ ٽرانسپورٽ پروٽين MFSD2A جي ساخت ۽ فنڪشنل ميڪانيزم کي ظاهر ڪيو.هي دريافت رت جي دماغ جي رڪاوٽ جي پارگميتا کي منظم ڪرڻ لاء دوائن کي ڊزائين ڪرڻ ۾ مدد ڪري ٿي.
MFSD2A هڪ فاسفوليپڊ ٽرانسپورٽر آهي جيڪو دماغ ۾ docosahexaenoic ايسڊ جي اپٽيڪ لاء ذميوار آهي endothelial سيلز جيڪي رت جي دماغ جي رڪاوٽ کي ٺاهيندا آهن.Docosahexaenoic acid بهتر طور سڃاتو وڃي ٿو DHA، جيڪو دماغ جي ترقي ۽ ڪارڪردگي لاءِ ضروري آهي.ميوٽيشنز جيڪي MFSD2A جي ڪم کي متاثر ڪن ٿيون هڪ ترقياتي مسئلو پيدا ڪري سگهي ٿي جنهن کي مائڪروسيفيلي سنڊروم سڏيو ويندو آهي.
MFSD2A جي لپڊ ٽرانسپورٽ جي صلاحيت جو مطلب اهو آهي ته هي پروٽين ويجهڙائي سان رت جي دماغ جي رڪاوٽ جي سالميت سان لاڳاپيل آهي.پوئين اڀياس مليا آهن ته جڏهن ان جي سرگرمي گهٽجي ويندي آهي، رت جي دماغ جي رڪاوٽ لڪي ويندي.تنهن ڪري، MFSD2A هڪ واعدو ڪندڙ ريگيوليٽري سوئچ جي طور تي سمجهيو ويندو آهي جڏهن اهو ضروري آهي ته رت جي دماغ جي رڪاوٽ کي پار ڪرڻ لاء علاج واري دوائن کي دماغ ۾ پهچائڻ لاء.
هن مطالعي ۾، پروفيسر فينگ ليانگ جي ٽيم مائوس MFSD2A جي اعلي ريزوليوشن ڍانچي کي حاصل ڪرڻ لاءِ cryo-electron microscopy ٽيڪنالاجي استعمال ڪئي، ان جي منفرد extracellular ڊومين ۽ substrate بائنڊنگ گفا کي ظاهر ڪندي.
فنڪشنل تجزيو ۽ ماليڪيولر ڊينامڪس سموليشن کي گڏ ڪندي، محقق پڻ MFSD2A جي جوڙجڪ ۾ محفوظ ٿيل سوڊيم بائنڊنگ سائيٽن جي نشاندهي ڪن ٿا، امڪاني لپيد داخل ٿيڻ جا رستا ظاهر ڪن ٿا، ۽ سمجھڻ ۾ مدد ڪن ٿا ته مخصوص MFSD2A ميوٽيشنز مائڪروسيفيلي سنڊروم جو سبب بڻجن ٿا.
پوسٽ جو وقت: سيپٽمبر-01-2021